Acardin sini

[Total:    Average: /5]



a-cardin Setelah itu, dari tabung di mana reaksi berlangsung pada yang telah ditentukan waktu interval sampel diambil yang disuntikkan ke dalam tabung reaksi dengan 5 M asam perklorat. asam perklorat menghancurkan mitokondria, dan dengan demikian berhenti sintesis ATP. Setelah netralisasi Contoh 5 M kalium hidroksida curah hujan dengan sentrifugasi dan kandungan protein dalam supernatan diukur dengan nukleotida adenin.


Sejak rilis dari mitokondria matriks kalsium sitosol lebih dipasok melalui saluran khusus, yang disebut Shrt-pori (mitokondria transisi permeabilitas pori-pori). Fenomena peningkatan mendadak akumulasi dalam mitokondria diisolasi sel SHR dalam studi di atas, serta deteksi kolam diperbesar kalsium ditukar di

adiposit berikut tampaknya dianggap sebagai konsekuensi dari gangguan fungsi saluran ini TRT. Hal ini diketahui bahwa transportasi, reklamasi saluran ini selama berkepanjangan dan intens kalsium yang berlebihan mitokondria ireversibel dapat berubah.


Penyakit

Jantung dan pembuluh darah

Menurut hasil pengukuran diplot konten ATP dari waktu ke waktu. Laju sintesis ATP ditentukan oleh bagian linier dari kurva yang diperoleh (Gbr. 32). Tujuan dari penelitian ini – untuk menilai kemampuan mitokondria diisolasi dari hati dan otak dari tikus SHR mensintesis ATP dan mencari tahu ketergantungan pada luar konsentrasi kalsium mitokondria. Data terbatas pada keadaan metabolisme energi sel dan jaringan dalam hipertensi primer tidak merupakan satu arah dan diwakili terutama oleh studi individu, untuk sebagian besar, masalah individu adalah konsep patogenetik. Salah satu prasyarat yang memungkinkan energi untuk membahas masalah dalam hal patogenesis, yang data pelanggaran fungsi hipertensi iontransportnoy membran sel, karena ketergantungan utama transportasi ion energi jelas.


a-cardin

Beberapa krista terdeteksi hanya di pinggiran organel ini (lihat. Juga di bawah ini). Mengingat kemungkinan penyebab gangguan energi sel-jaringan pada hipertensi primer harus pertama menentukan keterlibatan dalam mitokondria – organel sel yang memainkan peran penyedia universal energi untuk semua fungsi selular. Energi yang dibutuhkan untuk menjamin keberlanjutan distribusi non-keseimbangan ion dari aparat membran sel, yaitu.


Dalam 12 jam sebelum studi hewan ditangguhkan dari umpan ketika svobodnomdostupe air. Data pada tingkat tekanan darah, berat badan dan hewan jantung pada kelompok disajikan pada Tabel. Tujuan dari ini bagian dari pekerjaan untuk memberikan ringkasan konsep modern proses produksi energi dalam mitokondria sel untuk memfasilitasi pemahaman tentang sifat penyimpangan produksi energi pada hipertensi kronis hipertensi umum dan utama pada khususnya.


Progeni pasangan Fi, dalam kombinasi, dipelajari populasi F2 (rinci memperoleh hibrida dijelaskan dalam “Warisan fitur biokimia dan fisiologis pada tikus hipertensi spontan dari SHR). Ada diperiksa 19 hewan – F2 hibrida generasi kedua. Dengan demikian, fitur karakteristik penyakit, data dalam definisi di atas hipertensi adalah berkorelasi molekul siap, jika dilihat sebagai penyakit hipertensi esensial dikerahkan berdasarkan urutan berulang dari penyusunan ulang genom.


mempertahankan nilai konstan konsentrasi ion gradien dalam sitoplasma sel. ATP isi tiroid dengan hipertensi SHR otot rangka pada tikus dan tidak berbeda dari kontrol, tetapi dalam kelompok dengan hipertensi ginjal adalah kelebihan ATP yang signifikan dibandingkan dengan yang di WKY (di 38,09 ± 3,31% dibandingkan dengan kontrol) ( tabel. 15). tekanan darah sistolik (BP)

diukur setidaknya tiga kali selama dua minggu sebelum studi metode pletizmografiche-skim pada arteri ekor hewan terjaga. Hewan yang terus briket chow laboratorium dan keran air.


Ulasan Pelanggan

perbedaan Intra-kelompok dalam parameter yang menjadi ciri bentuk dan lokasi dari loop QRS antara jantan dan betina di hibrida Fb F2, hewan SHR dan WKY garis telah terdeteksi (Tabel 12). Jika data yang sama pada kemerdekaan dari sinyal ECG dari lantai pada hewan pengerat normotensive dikenal, untuk WES-studi adalah pengalaman yang pertama mengenai tikus hipertensi.


Hal ini dimungkinkan untuk menganggap bahwa penurunan stabilitas mitokondria SHR kalsium yang berlebihan dikaitkan dengan mitokondria yang ada SHR kelebihan kalsium bebas. Seperti sebelumnya diperoleh dalam data laboratorium pada konsentrasi kalsium dari 3-30 M diamati tajam kelebihan Ca-terakumulasi kapasitas mitokondria dari miokardium jaringan adiposa dan SHR dibandingkan dengan kontrol, meningkatkan dengan meningkatnya kalsium dalam medium. Dalam penelitian in vitro dari metabolisme kalsium di jaringan adiposa telah terbukti meningkatkan SHR 1,5-1,7 kali kolam ditukar kalsium intraseluler, yang termasuk mitokondria tampak jelas dari perbandingan jumlah kalsium dan lainnya kolam renang mitokondria kal-tions-deposito struktur. Dalam pekerjaan kami, kami belum mendeteksi perbedaan yang signifikan dalam tingkat penyerapan kalsium antara mitokondria SHR dan WKY pada konsentrasi di bawah 100 pM, tetapi metode kami memungkinkan hanya secara tidak langsung mengevaluasi konten kalsium dalam mitokondria. Waktu sekVremya, tingkat penyerapan sekZavisimost ion kalsium dalam pengukuran lingkungan mitokondria konsentrasi kalsium awal ditunjukkan pada Gambar.


Faktor utama yang membuktikan tekanan coparcenery darah hipotesis dan distribusi polimorfisme ID-repeat, adalah adanya korelasi yang signifikan antara besarnya tekanan darah dan warisan fragmen elektroforesis yang menjadi ciri genotipe. pemisahan elektroforesis produk PCR dilakukan pada 6% gel poliakrilamid (PAGE) dengan 7 M urea. Membandingkan pola distribusi elektrofore-matic band pada tikus dari dua baris – SHR, WKY dan hibrida Fi generasi pertama dan kedua F2. Dalam rangka untuk mendapatkan dua heterozigot Fi melewati garis bersih salib awal (x perempuan laki-laki WKY SHR). Dua orang generasi pertama (kakak – adik) ditentukan sebagai pasangan orangtua berikutnya

.

  • tekanan darah tinggi secara konsisten dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan dan akhirnya orang terbiasa, informasi tentang dosis sudah menunjukkan bahwa analog obat rendah niperten combi, dan itulah apa yang diungkapkan.
  • dalam pengobatan awal hipertensi dan dengan kepatuhan hati pasien dengan semua rekomendasi dari dokter yang hadir, seperti yang diungkapkan dalam terjadinya takikardia dan

    edema

  • diet khusus diangkat tidak hanya dengan hipertensi, 30% – dengan renovaskular arteri giperetenziey di 20% – dengan penyakit parenkim ginjal, 6% -. tumor ginjal, scleroderma
  • kegiatan ini mengarah ke peningkatan ukuran jantung, pusing, gangguan penglihatan, sesak napas, nyeri pada jantung, serta gejala lain terkait dengan kerusakan organ akhir.

ini mengurangi jumlah adalah diwujudkan dari mitokondria pada saat lahir dengan pengelompokan berikutnya organel keterlambatan di daerah perinuklear, kurang kontak dan mezhmitohondrialnyh memperlambat proses penyatuan ke dalam sistem retikulum mitokondria mitokondria tunggal. Pada SHR 6-minggu-tua dua populasi dari mitokondria berbeda jelas. Sebagian besar mitokondria adalah matriks tercerahkan, krista mengembangkan sistem di mana, seperti pada hewan yang baru lahir terdeteksi perubahan orientasi spasial dari lipatan membran dalam. Selain itu, kardiomiosit hadir dalam mitokondria, ukuran yang jauh lebih besar daripada populasi umum mitokondria (Gambar. 29). Sebagian besar volume elektron mitokondria menempati matriks transparan di mana untuk melihat vesikel membran tertutup, mungkin hancur krista.


Hipertensi esensial mendeteksi koneksi dengan fase siklus hidup (penyakit yang berkaitan dengan usia). Ekspresi reverse transcriptase, tanpa yang tidak mungkin retroposisi, juga terkait dengan fase siklus hidup. Dikenal ekspresi prenatal reverse transcriptase [Ivanov, 1995]. Usia manifestasi dari hipertensi esensial adalah sekitar 35 tahun.


Selama seluruh panjang ontogeni, ditelusuri dalam penelitian ini (sejak lahir), kardiomiosit dapat dibagi menjadi dua populasi, dengan, tampaknya, cara perkembangan yang berbeda. Ringkasan – perubahan ultrastruktur yang yang dibatasi sampai sedang bengkak, matriks Coated, meningkatkan total volume dengan perubahan bentuk (bulat) dari mitokondria. Pembentukan mitokondria SHR kardiomiosit kelambanan sistem belakang dari tikus WKY, yang dapat ditelusuri baik pada bayi dan pada tikus 2 minggu dan 4 minggu usia, sebagian.


mitokondria hati

ATP sintesis diukur dalam buffer yang mengandung kalsium pada konsentrasi 0, 5, 10, 20, 30, atau 50 uM. Untuk larutan reaksi ditambahkan suksinat pada konsentrasi akhir dari 10 mM dan persiapan mitokondria (3,2 mg protein). Semenit dalam solusi ini, 200 uM ADP dan pengadukan dimulai pada waktu hitung mundur.

Dari sudut pandang memahami bagaimana proses hipertensi, kompensasi sehubungan dengan pelanggaran energi sel, asumsi ini mungkin konkretizovano berikut. Memperpendek telomere alter ekspresi gen pengatur penting terletak di heterochromatin subtelomeric. Oleh karena itu, mengurangi telomere bertindak sebagai “jam biologis.” Potensi energi sel pikun secara konsisten berkurang. Jika kain terdiri dari keturunan sel dengan sel-mereka yang rusak Lomer, menjalani faktor lingkungan stres emosional, hal itu terjadi apoptosis dan kompensasi, dipercepat proliferasi, dan dengan demikian, panjang telomer akan cepat berkurang.


Mungkin ini retropozi-tion dan menyebabkan fenomena hipertensi spontan. Hasilnya diperoleh dengan menggunakan metode asli mendeteksi polimorfisme mengulangi, bernama penulis SCAN. Polimorfisme diidentifikasi oleh lokasi salinan retroposon ID, milik kelas urutan singkat diselingi. Ada indikasi bahwa dalam genom tikus SHR telah ada gerakan dari elemen mobile, yang mungkin menjadi pemicu dan reorganisasi genom menentukan tekanan darah tinggi diwariskan. Misalnya, dalam genom tikus beberapa salinan menyatakan pengulangan moderat milik kelas retroelements.


Baru-baru ini ditemukan retrotransposon transkripsi yang pada SHR miokardium dua lipat lebih intens daripada usia-cocok kontrol negipertenzivnogo. Alasan untuk ini bisa menjadi berlebih atau mutasi dari elemen retroposisi ini khusus untuk SHR. Disarankan bahwa perkembangan hipertensi esensial dapat dikaitkan dengan penghapusan dalam kelompok mengulangi telomeric selama perkembangan janin.


ini adalah ketidakcocokan fase mungkin menunjukkan mekanisme molekuler spesifik genom determinancy hipertensi. Prenatal retroposisi meluncurkan klaster pertumbuhan urutan kode modulasi, dan hanya postnatal, setelah begitu banyak putaran replikasi, yang cukup untuk pertumbuhan klaster di luar norma, patologi diwujudkan. Makalah menunjukkan bahwa dalam genom SHR yang restrukturisasi, dibandingkan dengan kontrol salinan retropozonov.


Fakta ini mencoba untuk ditafsirkan sebagai bukti bahwa otak pasien dengan hipertensi esensial dan 30% dari energi yang diterima karena oksidasi asam lemak dan keton. Namun, sehubungan dengan beredarnya produksi energi, di samping pengaruh sisi rantai transpor elektron mitokondria bekerja pada produk sistem oksida nitrat, dapat tampaknya dilakukan dengan cara lain. Hal ini dilaksanakan melalui efek yang dibawa oleh ATP dalam eritrosit R2u – noretseptory puri-endotelium dan endotelium merangsang produksi oksida nitrat yang sama dan prostasiklin, PGI2 – vasodilator tidak kurang kuat. Namun, jauh lebih pembentukan produk ini menyebabkan kerusakan protein mitokondria, lipid dan asam nukleat (stres oksidatif).


Untuk populasi hibrida memiliki hubungan yang tinggi antara berat badan jantung dan departemen dan karakteristik vektor dari proses eksitasi miokardium (Tabel 13). Kurang berdampak pada depolarisasi memiliki tekanan darah sistolik dan diastolik dalam sirkulasi sistemik. Sedikit lebih kecil amplitudo tetapi bergeser seperti akhir vektor jumlah QRS dan, masing-masing, beberapa kali untuk meningkatkan sudut antara vektor eksitasi miokard awal dan akhir (dengan kata lain, peningkatan lebar loop). Data Vectorcardiographic diperoleh adalah sama dengan yang dijelaskan di atas untuk hewan dengan hipertensi berat dan hipertrofi miokard. Sebuah fitur karakteristik dari garis QRS loop SHR ​​tikus signifikan terbatas diimbangi vektor ke atas, ke belakang dan ke kiri karena keterbelakangan yang kuat dari proses depolarisasi miokardium hipertrofi dibandingkan dengan WKY (Gambar 18 a, b).


Cara mendapatkan Giperten di Kaliningrad pada biaya terendah dan tidak mengalami palsu?


Ini adalah proporsionalitas langsung – dengan meningkatnya nilai absolut konsentrasi awal C0 dari kenaikan kecepatan, apalagi untuk SHR dan WKY bergantung satu, yaitu, sepanjang rentang konsentrasi belajar tingkat penyerapan kalsium nya mitokondria-tion tikus hipertensi spontan adalah sama seperti di kontrol.


Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*